COVID-19 疫苗接種 未來心臟驟停

COVID-19 疫苗接種後未來心臟驟停的風險分層
世界心臟病學雜誌。
2025 年 2 月 26 日線上發表。
https://www.wjgnet.com/1949-8462/full/v17/i2/103909.htm

研究發現，受害者體內有循環中的刺突蛋白，但無效的抗體（可能是 IgG4 亞類）無法中和刺突蛋白，導致其攻擊心臟[ 8 ]。正子斷層掃描數據顯示，大多數接種了 COVID-19 疫苗的個體的心臟從遊離脂肪酸代謝轉變為葡萄糖代謝[ 9 ]。正子斷層掃描模式類似全身缺血。

這可能是由於疫苗 Spike 蛋白在心肌毛細血管中發生血凝反應，或細胞粒線體呼吸和底物代謝發生變化[ 10 ]。功能失調、發炎或疤痕化的心肌小塊足以成為折返性室性心動過速的病灶，可惡化為心室顫動並導致心臟驟停[ 11 ]。在運動或清醒睡眠時​​間（凌晨 3 點至凌晨 6 點）期間，兒茶酚胺（腎上腺素、去甲腎上腺素和多巴胺）可能會激增，從而引發折返性室性心動過速或自發性心室顫動，導致 COVID-19 疫苗亞臨床心肌炎患者心臟驟停[ 12 ]。

McCullough 方案：基底尖峰解毒。

A：刺突蛋白誘導的溶栓。納豆激酶直接降解抗纖維蛋白溶解的纖維蛋白（來自刺突蛋白），而鳳梨蛋白酶則上調纖維蛋白溶解；

B：透過ACE2 受體抑制刺突蛋白。鳳梨蛋白酶和薑黃素阻斷 ACE2 受體，阻止刺突蛋白結合；

C：刺突蛋白的蛋白水解降解。納豆激酶和鳳梨蛋白酶降解刺突蛋白，使其失去活性；

D：刺突蛋白引起的發炎的減弱。鳳梨蛋白酶和薑黃素下調刺突蛋白誘導的核因子 κB 訊號通路，進而抑制發炎分子；